期刊简介
本刊2001年12月创刊。由卫生部主管、中国医学科学院主办，阜外心血管病医院承办，是以基础与临床相结合为特点的分子心血管病专业学术期刊。自创刊以来，期刊质量不断提高，先后被中国科学技术信息研究所万方数据库、中国学术期刊全文数据库（CNKI）、重庆维普资讯数据库等收录。2006年起被万方数据库的《中国科技核心期刊数据库》收录。
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首页>中国分子心脏病学杂志
- 杂志名称：中国分子心脏病学杂志
- 主管单位：中华人民共和国卫生部
- 主办单位：中国医学科学院；中国协和医学院
- 国际刊号：1671-6272
- 国内刊号：11-4726/R
- 出版周期：双月刊
期刊荣誉：中国期刊全文数据库(CJFD)期刊收录：万方收录(中), 上海图书馆馆藏, 国家图书馆馆藏, 知网收录(中), CA 化学文摘(美), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 维普收录(中)
CaMKIIδC在心肌肥厚中被激活并诱导扩张型心肌病及心衰
王晓建
关键词：Ca2+/calmodulin, 依赖的蛋白激酶Ⅱ, 转基因鼠, 扩张型心肌病, 心衰
摘要：近研究证实,转基因表达Ca2+/calmodulin依赖的蛋白激酶Ⅳ(CaMKIV)或CaMKIIδB这两种定位于细胞核内的蛋白激酶可以导致心脏肥厚.然而,CaMKIV不在心脏中表达,心肌细胞在表达核蛋白CaMKIIδB同时也表达其胞浆同功酶CaMKIIδC.在近的研究中,我们证实在压力负荷出现后的第二天以及其后的连续七天里,CaMKII的δC同功酶的表达选择性增强,磷酸化活性升高.为了确定胞浆δC同功酶活性的增加是否会使Ca2+调节蛋白磷酸化并且导致心肌肥厚,我们培育了表达CaMKI-IδC同功酶的转基因小鼠.从这些小鼠中分离出心肌细胞做免疫细胞化学染色表明,转入基因的表达仅限于细胞浆.这些小鼠表现出扩张型心肌病,心肌短縮分率的降低超过65%,并在幼年死亡.分离出的心肌细胞体积变大,收缩能力降低,Ca2+摄入能力也发生改变.Ryanodine受体(RyR)CaMKII位点的磷酸化在心衰发生前就有增加,免疫共沉淀表明CaMKII可以与转基因鼠中的RyR发生作用.PLB的磷酸化同样在CaMKII位点被特异性增强,但其PKA磷酸化位点未发生改变.这些发现首次阐明CaMKIIδC能够在体内介导Ca2+调节蛋白的磷酸化,并为CaMKIIδC的活化参与了扩张型心肌病和心衰的病程提供了证据.
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