期刊简介
本刊2001年12月创刊。由卫生部主管、中国医学科学院主办，阜外心血管病医院承办，是以基础与临床相结合为特点的分子心血管病专业学术期刊。自创刊以来，期刊质量不断提高，先后被中国科学技术信息研究所万方数据库、中国学术期刊全文数据库（CNKI）、重庆维普资讯数据库等收录。2006年起被万方数据库的《中国科技核心期刊数据库》收录。
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首页>中国分子心脏病学杂志
- 杂志名称：中国分子心脏病学杂志
- 主管单位：中华人民共和国卫生部
- 主办单位：中国医学科学院；中国协和医学院
- 国际刊号：1671-6272
- 国内刊号：11-4726/R
- 出版周期：双月刊
期刊荣誉：中国期刊全文数据库(CJFD)期刊收录：万方收录(中), 上海图书馆馆藏, 国家图书馆馆藏, 知网收录(中), CA 化学文摘(美), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 维普收录(中)
TNF-α/放线菌素D诱导原代培养内皮细胞凋亡模型的建立
林立；王红；王燕；王炎；陆再英；汪道文
关键词：TNF-α, 凋亡, 内皮细胞, MAPK
摘要：目的 建立RNA合成抑制剂--放线菌素D(actinomycin D,act D)作用下,TNF-α诱导原代培养内皮细胞凋亡的模型,并探讨其作用机制.方法 在原代培养3～4代以内的牛主动脉内皮细胞中,加入一定浓度TNF-α-/act D作用一定时间.采用MTT细胞活性检测确定适TNF-α/act D作用浓度和时间.通过DNA ladder分析、流式细胞仪分析、丫啶橙/溴化乙啶染色等方法检测内皮细胞凋亡,用Western blot检测Bcl-2表达、MAPK(ERK1/2)激活水平,以p-NA为底物检测caspase-3活性.结果 在一定浓度增敏剂放线菌素D作用下,TNF-α呈浓度依赖性降低细胞活性,促使部分内皮细胞核浓聚、碎裂,导致DNA ladder形成.流式细胞仪分析进一步证明TNF-α/act D增加内皮细胞凋亡比例,并且使内皮细胞中caspase-3活性增加,Bcl-2的表达水平呈时间依赖性的降低以及MAPK(ERK1/2)失活.结论 本研究建立了放线菌素D作用下TNF-α诱导原代培养内皮细胞凋亡的模型,并初步探讨其机制,为进一步研究动脉粥样硬化、血管生成等内皮细胞凋亡相关疾病的发病机制提供一定的实验基础.
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