期刊简介
本刊2001年12月创刊。由卫生部主管、中国医学科学院主办，阜外心血管病医院承办，是以基础与临床相结合为特点的分子心血管病专业学术期刊。自创刊以来，期刊质量不断提高，先后被中国科学技术信息研究所万方数据库、中国学术期刊全文数据库（CNKI）、重庆维普资讯数据库等收录。2006年起被万方数据库的《中国科技核心期刊数据库》收录。
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首页>中国分子心脏病学杂志
- 杂志名称：中国分子心脏病学杂志
- 主管单位：中华人民共和国卫生部
- 主办单位：中国医学科学院；中国协和医学院
- 国际刊号：1671-6272
- 国内刊号：11-4726/R
- 出版周期：双月刊
期刊荣誉：中国期刊全文数据库(CJFD)期刊收录：万方收录(中), 上海图书馆馆藏, 国家图书馆馆藏, 知网收录(中), CA 化学文摘(美), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 维普收录(中)
心肌AngⅡ和NADPH氧化酶源性的ROS在心肌肥厚中的作用
刘艳；袁祖贻；田雨灵；马爱群
关键词：血管紧张素Ⅱ, 活性氧, NADPH氧化酶, 心肌肥厚
摘要：目的 探讨心肌组织NADPH氧化酶源性的活性氧(ROS)在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)调控心肌肥厚发生发展中的作用.方法 采用腹主动脉缩窄术(AC)构建大鼠压力超负荷心肌肥厚模型,给予血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)卡托普利和NADPH氧化酶抑制剂Apocynin(Apo)干预8周,测定左心室重/体重比(LV/Bwt);放免法检测心肌AngⅡ含量;激光共聚焦显微镜检测心肌组织O2·-水平;免疫组化检测心肌NADPH氧化酶的表达.结果 (1)AC术后大鼠心肌组织AngⅡ含量、NADPH氧化酶表达及O2·-水平均升高;(2)卡托普利干预可显著降低心肌中AngⅡ含量、NADPH氧化酶表达及O2·-水平,并使心室肥厚程度显著降低;(3)Apo干预对肥厚心肌中AngⅡ含量、NAD-PH氧化酶表达无明显影响,但可部分降低心肌O2·-水平并抑制心室肥厚.结论 持续压力超负荷致心肌AngⅡ含量升高可调控NADPH氧化酶表达上调,进而引起O2·-水平升高,这可能是压力超负荷致心室肥厚的重要调控路径.
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