期刊简介
本刊2001年12月创刊。由卫生部主管、中国医学科学院主办，阜外心血管病医院承办，是以基础与临床相结合为特点的分子心血管病专业学术期刊。自创刊以来，期刊质量不断提高，先后被中国科学技术信息研究所万方数据库、中国学术期刊全文数据库（CNKI）、重庆维普资讯数据库等收录。2006年起被万方数据库的《中国科技核心期刊数据库》收录。
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首页>中国分子心脏病学杂志
- 杂志名称：中国分子心脏病学杂志
- 主管单位：中华人民共和国卫生部
- 主办单位：中国医学科学院；中国协和医学院
- 国际刊号：1671-6272
- 国内刊号：11-4726/R
- 出版周期：双月刊
期刊荣誉：中国期刊全文数据库(CJFD)期刊收录：万方收录(中), 上海图书馆馆藏, 国家图书馆馆藏, 知网收录(中), CA 化学文摘(美), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 维普收录(中)
HSF1对过氧化氢诱导心肌细胞坏死的保护作用及其机制研究
虞莹；张培培；刘明；张磊；曹全；姜红；邹云增；葛均波
关键词：热休克转录因子1, 过氧化氢, 氧化应激, 高迁移率族蛋白1
摘要：目的 探讨热休克转录因子1 (heat shock transcription factor 1,HSF1)能否通过负性调控高迁移率族蛋白1(high mobility group box1,HMGB1)抑制过氧化氢(H2O2)诱导的心肌细胞坏死,并探究其可能机制.方法 体外培养大鼠心肌细胞,分别转染空病毒及HSF1病毒,转染48小时后采用H2O2 (0.5mmol/L)干预,检测细胞坏死情况、HMGB1在细胞中的分布情况、细胞上清中HMGB1水平及c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)的磷酸化水平.结果 (1)H2O2干预6小时后,两组细胞活力显著下降(P＜0.05),且HSF1组细胞活力显著高于空病毒组(P＜0.05).在相同干预条件下,H2O2使两组细胞上清中LDH水平显著升高(P＜0.05),且HSF1组上清LDH水平显著低于空病毒组(P＜0.05).(2)H2O2干预6小时后,两组细胞胞浆中HMGB1荧光分布显著增加,且HSF1组胞浆中的HMGB1荧光分布显著低于空病毒组.(3)H2O2干预6小时后,两组细胞上清中HMGB1水平显著升高(P＜0.05),且HSF1组上清HMGB1水平显著低于空病毒组(P＜0.05).(4)H2O2干预10分钟后,两组细胞p-JNK的表达显著升高(P＜0.05),且HSF1组p-JNK的表达显著低于空病毒组(P＜0.05).结论 HSF1可能通过抑制JNK的活化阻止HMGB1移位与释放,继而减少H2O2诱导的细胞坏死.
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