期刊简介
本刊2001年12月创刊。由卫生部主管、中国医学科学院主办，阜外心血管病医院承办，是以基础与临床相结合为特点的分子心血管病专业学术期刊。自创刊以来，期刊质量不断提高，先后被中国科学技术信息研究所万方数据库、中国学术期刊全文数据库（CNKI）、重庆维普资讯数据库等收录。2006年起被万方数据库的《中国科技核心期刊数据库》收录。
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首页>中国分子心脏病学杂志
- 杂志名称：中国分子心脏病学杂志
- 主管单位：中华人民共和国卫生部
- 主办单位：中国医学科学院；中国协和医学院
- 国际刊号：1671-6272
- 国内刊号：11-4726/R
- 出版周期：双月刊
期刊荣誉：中国期刊全文数据库(CJFD)期刊收录：万方收录(中), 上海图书馆馆藏, 国家图书馆馆藏, 知网收录(中), CA 化学文摘(美), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 维普收录(中)
芪苈强心提取物阻断Smad3信号通路抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心脏成纤维细胞转分化
丁雪峰；周京敏；朱凌倜；蒋坤；付明强；王时俊；汪菁峰；韩雪婷；李志明
关键词：芪苈强心, 心脏成纤维细胞, 血管紧张素Ⅱ, TGF-β1, Smad蛋白
摘要：目的 观察芪苈强心提取物对血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的心脏成纤维细胞转分化的影响,探讨芪苈强心胶囊在改善心肌重构方面的分子机制.方法 采用胰酶消化法培养新生SD大鼠的心脏成纤维细胞(Cardiac fibroblasts,CFs),传代后将CFs细胞随机分为:对照组,AngⅡ(10-6mol/1)组,芪苈强心提取物(0.5mg/ml)组和AngⅡ+芪苈强心提取物组.以芪苈强心预处理CFs细胞1h,再以AngⅡ干预6h,采用免疫荧光和Western Blot等方法分别检测α-SMA,TGF-β1以及TGF-β1下游信号通路中Smad3和Smad6蛋白及磷酸化表达水平.结果 与对照组相比,AngⅡ组CFs的α-SMA、TGF-β1蛋白表达增加.与AngⅡ组比较,芪苈强心提取物能减少AngIⅡ诱导的α-SMA、TGF-β1蛋白表达,同时降低Smad3蛋白的磷酸化水平,增加Smad6蛋白的表达.结论 芪苈强心提取物通过调控TGF-β1/Smads信号通路,实现抑制AngⅡ诱导的CFs转分化,这可能是芪苈强心改善心肌重构的重要分子机制之一.
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