期刊简介
本刊2001年12月创刊。由卫生部主管、中国医学科学院主办，阜外心血管病医院承办，是以基础与临床相结合为特点的分子心血管病专业学术期刊。自创刊以来，期刊质量不断提高，先后被中国科学技术信息研究所万方数据库、中国学术期刊全文数据库（CNKI）、重庆维普资讯数据库等收录。2006年起被万方数据库的《中国科技核心期刊数据库》收录。
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首页>中国分子心脏病学杂志
- 杂志名称：中国分子心脏病学杂志
- 主管单位：中华人民共和国卫生部
- 主办单位：中国医学科学院；中国协和医学院
- 国际刊号：1671-6272
- 国内刊号：11-4726/R
- 出版周期：双月刊
期刊荣誉：中国期刊全文数据库(CJFD)期刊收录：万方收录(中), 上海图书馆馆藏, 国家图书馆馆藏, 知网收录(中), CA 化学文摘(美), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 维普收录(中)
泛素羧基末端水解酶L1调节血管紧张素Ⅱ诱导心肌肥厚的分子机制
张晓丽；魏胜男；曾翔俊；刘瑜；李汇华
关键词：泛素羧基末端水解酶L1, 血管紧张素Ⅱ, 心肌肥厚, 信号通路
摘要：目的 探讨泛素羧基末端水解酶L1 (ubiquitin carboxy-terminal hydrolases L1,UCHL1)调节心肌肥厚发生的分子机制.方法 C57BL/6J雄性小鼠(每组6只)用缓释泵持续灌注血管紧张素Ⅱ (Ang Ⅱ) 1000 ng/(kg·min) 14天,建立小鼠心肌肥厚模型.同时给小鼠腹腔注射UCHL1特异性抑制剂LDN57444 40 μg/(kg·day).用无创尾压法测定小鼠血压.用M型超声心动仪检测小鼠心脏功能.用WGA染色观察心肌细胞的大小.用实时荧光定量PCR检测心肌组织ANF和BNF mRNA的表达水平.用Western blot检测心肌肥厚相关信号通路蛋白的表达水平.结果 与对照组小鼠相比,AngⅡ灌注2周后小鼠收缩和平均动脉血压明显升高,心脏功能代偿性增高(p＜0.01);心脏重量与体重或胫骨长度比率、心肌细胞面积均明显增大(p＜0.01或p＜0.05),心肌肥厚标志物ANF、BNF mRNA的表达水平也明显增高(p＜0.01).相反,应用UCHL1特异抑制剂LDN57444处理小鼠后可明显抑制Ang Ⅱ诱导的这些作用.同时LDN57444也明显抑制Ang Ⅱ诱导的血管紧张素1型受体(AT1R)的表达、ERK1/2和AKT的磷酸化水平的增高.结论 UCHL1参与AngⅡ诱导的心肌肥厚,其机理可能通过激活AT1R介导ERK1/2和AKT信号通路.
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