期刊简介
本刊2001年12月创刊。由卫生部主管、中国医学科学院主办,阜外心血管病医院承办,是以基础与临床相结合为特点的分子心血管病专业学术期刊。自创刊以来,期刊质量不断提高,先后被中国科学技术信息研究所万方数据库、中国学术期刊全文数据库(CNKI)、重庆维普资讯数据库等收录。2006年起被万方数据库的《中国科技核心期刊数据库》收录。
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首页>中国分子心脏病学杂志

- 杂志名称:中国分子心脏病学杂志
- 主管单位:中华人民共和国卫生部
- 主办单位:中国医学科学院;中国协和医学院
- 国际刊号:1671-6272
- 国内刊号:11-4726/R
- 出版周期:双月刊
期刊荣誉:中国期刊全文数据库(CJFD)期刊收录:万方收录(中), 上海图书馆馆藏, 国家图书馆馆藏, 知网收录(中), CA 化学文摘(美), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 维普收录(中)
芪苈强心对缺氧诱导的大鼠心脏微血管内皮细胞凋亡的作用及机制研究
韩雪婷;付明强;李志明;王艳艳;汪菁峰;王时俊;陈丽;邹云增;周京敏
关键词:芪苈强心, 心脏微血管内皮细胞, 缺氧, 凋亡
摘要:目的 探讨芪苈强心对缺氧诱导心脏微血管内皮细胞(CMVECs)凋亡的影响及可能机制.方法 植块法培养大鼠CMVECs,传代至P2后随机分为对照组、缺氧组(采用低氧发生装置模拟缺氧刺激)、缺氧+芪苈强心(0.5mg/ml)干预组.采用电镜观察CMVECs形态;Caspase3活性检测试剂盒检测细胞Caspase3活性;原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡;Western Blot检测细胞Bel-2,Bax蛋白表达水平.结果 与对照组比较,缺氧组CMVECs细胞浆内可见大量凋亡小体,Caspase3活性明显升高(p<0.01),凋亡率增加(p<0.01),抗凋亡蛋白Bcl-2表达减少,促凋亡蛋白Bax表达增加(p<0.05);与缺氧组相比,芪苈强心干预组细胞形态接近正常;Caspase3活性下调(p<0.01),凋亡率下降(p<0.01);Bcl-2表达增加,Bax表达受抑(p<0.05).结论 芪苈强心可以减少缺氧刺激下CMVECs凋亡,上调抗凋亡蛋白Bcl-2表达,下调促凋亡蛋白Bax表达.
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