期刊简介
本刊2001年12月创刊。由卫生部主管、中国医学科学院主办,阜外心血管病医院承办,是以基础与临床相结合为特点的分子心血管病专业学术期刊。自创刊以来,期刊质量不断提高,先后被中国科学技术信息研究所万方数据库、中国学术期刊全文数据库(CNKI)、重庆维普资讯数据库等收录。2006年起被万方数据库的《中国科技核心期刊数据库》收录。
往期目录
-
2001
-
2002
-
2003
-
2004
-
2005
-
2006
-
2007
-
2008
-
2009
-
2010
-
2011
-
2012
-
2013
-
2014
-
2015
-
2016
-
2017
-
2018
首页>中国分子心脏病学杂志

- 杂志名称:中国分子心脏病学杂志
- 主管单位:中华人民共和国卫生部
- 主办单位:中国医学科学院;中国协和医学院
- 国际刊号:1671-6272
- 国内刊号:11-4726/R
- 出版周期:双月刊
期刊荣誉:中国期刊全文数据库(CJFD)期刊收录:万方收录(中), 上海图书馆馆藏, 国家图书馆馆藏, 知网收录(中), CA 化学文摘(美), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 维普收录(中)
MiR-320a通过靶向抑制VEGF信号通路介导阿霉素心脏损伤
何梦颖;殷中伟;赵艳茹;李华萍;文铮;蒋建刚
关键词:心脏损伤, 阿霉素, miR-320a, VEGF-A
摘要:目的 探讨miR-320a在阿霉素心脏损伤中的作用与机制.方法 在体实验中,我们在C57BL6小鼠上建立了阿霉素心脏损伤的动物模型.在造模之前应用重组腺相关病毒转导系统(rAAVs)来调控miR-320a在小鼠体内的表达,干预阿霉素后,通过Real-time PCR检测miR-320a的水平,通过血流动力学、心脏超声和形态学等方法检测各组小鼠心功能和心肌细胞面积.体外实验中,通过转染miR-320amimics或inhibitor调控能内皮细胞miR-320a表达,检测内皮细胞增殖、凋亡、迁移和成管.结果 阿霉素使心脏组织的miR-320a显著上调.高表达miR-320a加重了阿霉素引起的心功能恶化以及心肌细胞肥大.在体外实验中我们发现高表达miR-320a能抑制内皮细胞增殖,促进凋亡,使其迁移及成管能力下降,而采用miRNA inhibitor降低miR-320a表达则能减少阿霉素引起的损伤.同时我们证实VEGF-A是miR-320a的靶点.在体内腺相关病毒靶点回输实验中,在高表达miR-320a的基础上高表达VEGF-A减轻了miR-320a高表达造成的阿霉素对心脏心功能的损伤作用.结论 miR-320a通过调控内皮细胞功能介导了阿霉素的心脏损伤作用,抑制miR-320a具有缓解阿霉素心脏损伤的临床价值.
友情链接